Тиреоидный зоб у хрящевых рыб в условиях аквариума

Последнее посещение одного из океанариумов произвело довольно тяжёлое впечатление в связи с состоянием представленных в нём животных. В частности, практически у всех хрящевых рыб в экспозиции отмечен тиреоидный зоб – довольно частая патология при содержании акул и скатов в искуственных условиях и при своевременном лечении легко устранимая. Тем более удивительно было обнаружить её в публичном аквариуме, где животные находятся под присмотром специалистов. Все снимки сделаны там. Надеюсь, что эта статья окажется полезной аквариумистам, которые занимаются содержанием хрящевых рыб.





Рис. 1-2. Зебровая акула Stegostoma fasciatum с тиреоидным зобом.

Тиреоидным зобом у позвоночных животных называется увеличение щитовидной железы до размеров, при которых она становится заметна при внешнем осмотре, чего в норме быть не должно. Такое увеличение является компенсаторным и развивается в ответ на повышение нагрузки на железу при синтезе тиреоидных гормонов в условиях йододефицита. Разберём этот момент подробнее.

Этиология и патогенез

Щитовидная железа у рыб, как и у человека, вырабатывает тироксин, который затем превращается в более активный трийодтиронин. Эти гормоны регулируют скорость обмена веществ, влияют на рост и развитие организма и даже его чувствительность к другим гормонам. Синтез тироксина происходит из белка-прекурсора тиреоглобулина с присоединением йода к каждому остатку аминокислоты тирозина в нём. Поэтому щитовидная железа постоянно поглощает йодид-ионы из кровеносной системы. В условиях йододефицита она начинает увеличиваться в размерах для того, чтобы получить больше йода из крови и выработать необходимые организму гормоны.

У хрящевых рыб щитовидная железа расположена по центру между мышцами нижней челюсти. Она обильно пронизана кровеносными сосудами и окружена тонкой оболочкой из соединительной ткани. Так как никаких других анатомических структур, поддерживающих железу, нет, при её увеличении образуется хорошо видимое выпячивание с брюшной стороны тела в области глотки. Оно является основным диагностическим признаком йододефицита у акул и скатов. Зоб может быть совсем небольшим в начале заболевания и достигать значительных размеров у особей, страдающих от нехватки йода длительное время.





Рис. 3-4. Увеличенная щитовидная железа у глазчатой кошачьей акулы Hemiscyllium ocellatum.

У некоторых видов кошачьих акул (Atelomycterus mackelai, A. marmoratus) отмечена тенденция к образованию такого выпячивания в ротовую полость. У рифовых чернопёрых акул (Carcharinus melanopterus) и других пелагических видов увеличение щитовидной железы также ведёт к сужению глотки и смещению верхней и нижней челюсти.





Рис. 5-6. Чернопёрая рифовая акула с характерным подобием подбородка, который образуется в результате разрастания щитовидной железы.

Гистологическая картина такого увеличения может быть различной и включает гипертрофию (увеличение объёма клеток), гиперплазию (увеличение числа клеток), накопление избытка коллоидной массы в фолликулярных структурах железы и другие морфологические изменения. У хрящевых рыб развитие зоба практически всегда связано с гипотиреозом (недостатком тиреоидных гормонов), который ведёт к многочисленным нарушениям функций организма. Кроме того, слишком увеличенная щитовидная железа у акул может препятствовать глотанию или делать его болезненным. В таких случаях рыба начинает принимать только мелкие кусочки пищи или вообще перестаёт питаться. Для профилактики и лечения таких состояний в условиях аквариума необходимо учитывать все возможные причины нехватки йода у рыб.

Йод в виде йодид-ионов I^- поступает в организм рыб через жабры и желудок вместе с водой. Так как его содержание во внешней среде всегда относительно стабильно и достаточно для обеспечения всех физиологических процессов, у морских рыб он не накапливается в щитовидной железе, как у млекопитающих. Снижение концентрации йодида в аквариумной воде, как резкое, так и постепенное, немедленно приводит к её снижению в плазме крови. В замкнутых морских аквариумных системах йод в разных формах поглощается всеми животными и растениями, а также связывается сорбентами, что приводит в его нехватке, если не выполняются подмены воды или йод не вносится дополнительно.

В системах, использующих озонирование, концентрация доступного йодида существенно снижается за счёт его превращения в йодат-ионы IO₃^-, которые не поглощаются из воды и не используются для синтеза гормонов у рыб. Это может быть основной причиной йододефицита в публичных аквариумах, которые обычно используют мощные промышленные озонаторы. Доказано, что обработка аквариумной воды озоном в течение трёх месяцев приводит к формированию тяжёлых форм зоба у бамбуковых акул (Morris et al., 2011).



Рис. 7. Значительно увеличенная щитовидная железа хорошо заметна у взрослой бамбуковой акулы Chiloscyllium punctatum.

Причиной нехватки йода в организме рыбы может быть не только низкая концентрация доступного йодида в морской воде, но и нарушение его усвоения. Повышенное содержание нитратов в аквариуме (60 мг/л и более) ухудшает поглощение йода в щитовидной железе и ведёт к симптомам йододефицита при том, что концентрация йодид-ионов в воде может оставаться нормальной. К слову, озонирование в аквариуме ускоряет процессы нитрификации, что приводит к более быстрому накоплению нитратов и соответственно требует их ускоренного выведения.

При совместном содержании разных видов акул в одном аквариуме с небольшой концентрацией доступного йода у одних видов может быть отмечено развитие зоба, тогда как у других его не будет. Это, возможно, связано с тем, что у хрящевых рыб, в отличие от костных, вырабатывается не только тироксин, но и непосредственно трийодтиронин, но синтез последнего происходит не в щитовидной железе, а в печени. Можно предположить, что у отдельных видов именно печень берёт на себя функцию выработки более активных тиреоидных гормонов в условиях йодной недостаточности.

Профилактика и терапия

Профилактика тиреоидного зоба подразумевает постоянный контроль качества воды в аквариуме, внесение йода в виде йодидов и пересмотр фильтрации в сторону уменьшения озонирования и усиления денитрификации. Стоит отметить, что большинство аквариумных тестов на йод показывают его общее содержание, которое, как известно, в норме составляет около 0,06 мг/л. Однако для животных в аквариуме важен как раз не этот показатель, а количество доступного для усвоения йода в форме йодидов (кораллы и другие беспозвоночные также усваивают йод из органических соединений, которые получают с пищей). Интересно, что компания Seachem в инструкции к тесту Iodine&Iodide решила приравнять общий йод к йодиду, намеренно допустив грубую ошибку, чтобы выдать свой продукт за тест на йодид. Количество доступного йодида в морской воде гораздо меньше общего. Исследования, проведённые в Национальном аквариуме Балтимора (Sherrill et al., 2004) показали, что для нормальной работы щитовидной железы у чернопёрых рифовых акул достаточно концентрации в 0,1 мкмоль ионов йодида, что примерно равно 0,0127 мг I^- в литре воды. Достоверно определить такую концентрацию йодида при помощи колориметрических тестов представляется весьма сомнительным.

Терапия тиреоидного зоба у акул и скатов заключается в обеспечении достаточного количества доступного йода. Морские рыбы более 80% йода получают непосредственно из воды, поэтому для лечение йододефицитных состояний проще всего добавлять йод в виде йодидов прямо в аквариум. Для этого удобно применять любые готовые добавки, практически во всех содержится йодид калия. Для правильной дозировки всё же пригодятся тесты на общий йод. Во время лечения следует измерять количество йода каждые два-три дня, стараясь поддерживать его на уровне 0,06-0,08 мг/л. Если в аквариуме нет беспозвоночных, концентрацию общего йода можно довести до значения 0,2-0,4 мг/л. При достаточном поступлении йодида в организм рыбы симптомы тиреоидного зоба исчезают в течение 1-3 месяцев.

Выздоровление может оказаться более длительным в случае продолжительного йододефицита. При хронической нехватке йода в течение более полугода снижается чувствительность щитовидной железы к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом в ответ на низкое содержание йода в крови. Как следствие, фолликулы железы прекращают высвобождать тиреоглобулины и переполняются коллоидным содержимым. В таком случае даже при возобновлении нормального поступления йода к железе фолликулы ещё долгое время остаются растянутыми и внешние симптомы сохраняются.

Другим возможным способом компенсации йодной недостаточности является введение в рацион добавок с йодом. Существуют готовые препараты с витаминами и микроэлементами в форме таблеток или капсул, предназначенные специально для морских животных. Несмотря на то, что усвоение йода в пищеварительном тракте у рыб составляет лишь малую часть по сравнению с его поступлением из воды, использование комплексных добавок с витаминами может значительно усилить терапевтический эффект. К сожалению, производители готовых добавок не всегда указывают точный состав своих продуктов. К примеру, в таблетках для акул Mazuri Vita-Zu йод находится в форме йодата кальция Ca(IO₃)₂, однако в инструкциях к препарату этой информации нет. Биологическая доступность йодата кальция для биохимических процессов у рыб до сих пор остаётся открытым вопросом, а исследования его кинетики проводились только на рогатом скоте. В этой связи более приемлемым кажется введение в корм йодидов калия или натрия. Общая рекомендация по дозировке - 10-30 мг KI на кг веса животного еженедельно.

Несмотря на то, что терапия тиреоидного зоба у акул и скатов на данный момент известна, множество процессов, связанных с синтезом и выведением гормонов, метаболизмом микроэлементов у хрящевых рыб, понимание которых необходимо для их успешного содержания, требуют дальнейших исследований.